Sousa M, Fernandes S, Proença L, Silva J, Ponte A, Rodrigues J, Carvalho J
Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia e Espinho
Gaspar R., Silva M, Peixoto A, Macedo G.
Centro Hospitalar São João
Antunes A.G., Vaz A.M., Queirós P., Gago T., Roseira J., Cabrita A., Cadillá J., Peixe B., Guerreiro H.
Serviço de Gastrenterologia do Centro Hospitalar do Algarve
Atalaia Martins C., Barbeiro S., Marcos P., Silva F., Canhoto M., Eliseu E., Santos A., Gonçalves C., Cotrim I., Vasconcelos H
Centro Hospitalar de Leiria
INTRODUÇÃO: A pancreatite aguda é uma forma rara de apresentação de hiperparatiroidismo primário. Apesar da fisiopatologia da pancreatite induzida pela hipercalcémia não ser ainda totalmente conhecida, existem vários mecanismos propostos: deposição de cálcio nos ductos pancreáticos com subsequente obstrução ductal, ativação do tripsionogénio do parênquima pancreático e suscetibilidade aumentada à hipercalcémia conferida por determinadas mutações.
CASO CLÍNICO: Doente do género masculino, 24 anos, sem antecedentes pessoais relevantes que recorre ao serviço de urgência por quadro de dor abdominal epigástrica, com irradiação em cinturão, acompanhada por náuseas e vómitos com dois dias de evolução. Analiticamente apresentava elevação dos parâmetros inflamatórios e elevação da amilase e lipase para valores superiores a 3 vezes o normal. Realizou ecografia abdominal que mostrou pâncreas globoso com aumento moderado do volume e estrutura finamente heterogénea. Foi internado no serviço de Gastrenterologia com o diagnóstico de Pancreatite Aguda. O estudo etiológico mostrou hipercalcémia de 3,5 mmol/L (normal: 2,20 – 2,65 mmol/L) e PTH de 593 pg/mL (normal: 12 – 80 pg/mL). Realizou TAC abdominal que mostrou pâncreas tumefacto, globalmente homogéneo com área hipodensa ao nível da cauda em relação com área de necrose. Recebeu terapêutica conservadora com fluidoterapia e analgesia com melhoria clínica e analítica progressiva. Teve alta referenciado a consulta de Endocrinologia, onde foi solicitado estudo etiológico complementar. Enquanto aguardava a sua realização apresentou novo internamento por Pancreatite Aguda, sem critérios de gravidade e com evolução clínica e analítica favorável. Do estudo etiológico realizado, destaca-se cintigrama das paratiroides com 99mTc-Sestamibi com achados compatíveis com adenoma das paratiroides, encontrando-se, de momento, proposto para cirurgia.
CONCLUSÃO: Os autores destacam a raridade da apresentação inaugural de um hiperparatiroidismo primário como pancreatite aguda, neste caso, recidivante. Esta etiologia deve ser tida em conta no diagnóstico diferencial de uma pancreatite aguda, passando o tratamento definitivo pela resseção cirúrgica.
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